Тъй като глобалната тенденция на стареене се засилва, невродегенеративните заболявания, като болестта на Алцхаймер (AD) и церебралната амилоидна ангиопатия (CAA), привлякоха широко внимание. През последните години естествените съставки от растителен произход се очертаха като потенциални средства за предотвратяване и облекчаване на невродегенеративни заболявания поради тяхната безопасност и разнообразие.Таксифолин (дихидрокверцетин), като естествен флавонол, е широко изследван и използван заради мощните си антиоксидантни и противовъзпалителни ефекти. Тази статия ще разгледа потенциалните ползи на Taxifolin за здравето на мозъка, по-специално неговите антиоксидантни, противовъзпалителни и механизми за изчистване на вредния амилоид бета (A).
Антиоксидантно действие на Таксифолин и защита на мозъчните клетки
Таксифолинът се използва широко в много здравословни добавки поради мощните си антиоксидантни свойства. Проучванията показват, че Taxifolin може значително да подобри степента на преживяемост на мезенхимни стволови клетки от костен мозък (bmMSCs), третирани с FeCl2 и H2O2 в концентрации, вариращи от 1 до 100 µg/ml. Тази характеристика му позволява значително да подобри жизнеността на клетките и да устои на оксидативния стрес в среда, в която клетките са увредени от свободните радикали.
https://www.tandfonline.com/doi/full/10.1080/10286020.2024.2421925?src=
При експерименти върху първични кортикални клетки на плъх, тази съставка също показа отлични защитни ефекти, със стойност IC50 от само 7,8 µg/ml при устойчивост на окислително увреждане, предизвикано от H2O2 и ксантин/ксантин оксидаза. В допълнение, той може ефективно да инхибира липидната пероксидация в мозъчен хомогенат на плъх, с IC50 стойност от 1,02 µg/ml. Тези експериментални данни показват, че тази съставка може да действа като антиоксидант и има ефективни способности за отстраняване на свободните радикали, осигурявайки значителна защита на мозъчните клетки.
Ролята на таксифолина в предотвратяването на церебрална амилоидна ангиопатия (CAA)
CAA е заболяване, причинено от отлагането на бета-амилоиден протеин (A ) в стените на мозъчните кръвоносни съдове, което може да причини сериозни усложнения като мозъчен кръвоизлив и субарахноиден кръвоизлив. Проучванията показват, че повече от 90% от пациентите с Алцхаймер имат съпътстваща CAA, което предполага, че двамата могат да споделят сходни патогенни механизми. Като ефективен антиоксидант и противовъзпалително вещество, Taxifolin може значително да намали отлагането и агрегацията на A, като по този начин показва потенциал в превенцията и лечението на CAA.
1. Насърчаване на изчистването и намаляване на увреждането на мозъка
При експерименти с мишки, след инжектиране на Taxifolin в CAA моделни мишки, експресиращи тройната мутация Swedish/Dutch/Iowa на човешкия APP ген, беше установено чрез теста с капан на филтъра, че концентрацията на A олигомери в мозъка на мишка е значително намалена. . Това откритие показва, че това вещество може ефективно да предотврати агрегирането на А мономери в олигомери. В допълнение, той може също така да насърчи изчистването на А от мозъка в кръвта, като по този начин намалява натоварването на А в мозъка и ефективно облекчава мозъчните увреждания, причинени от А.
2. Увеличаване на цереброваскуларната реактивност и подобряване на когнитивната функция
Експериментаторите установиха, че dhq има значителен ефект върху подобряването на цереброваскуларната реактивност и функцията на пространствената памет при експерименти с мишки. В експерименти, CAA модели мишки, третирани с dhq, се представиха значително по-добре от нетретирани мишки в тест за способност за пространствена референтна памет. Това явление показва, че това вещество може не само да се бори с цереброваскуларното увреждане, причинено от CAA, но също така ефективно да подобри когнитивното увреждане, причинено от CAA.
Механизмът на действие на Таксифолин в профилактиката на болестта на Алцхаймер
Болестта на Алцхаймер е тясно свързана с натрупването на A в мозъка, процес, който води до смърт на мозъчни клетки и влошаване на когнитивната функция. dhq може да инхибира А агрегацията и да предотврати образуването на токсични олигомери чрез своята уникална молекулярна структура.
Инхибиране на агрегацията на A: О-квартонът, образуван от DHQ чрез окисляването на неговата B епоксидна смола, може ковалентно да се свърже с местата Lys16 и Lys28 на A, като по този начин блокира образуването на неговата листова структура, като по този начин ефективно предотвратява A агрегацията. Тази структурна характеристика позволява на Taxifolin директно да инхибира процеса на фиброзна агрегация на А на клетъчно ниво.
Противовъзпалителни и невропротективни ефекти:Таксифолинът може ефективно да намали възпалителния отговор в мозъка и да инхибира нивата на глутамат, като по този начин защитава нервните клетки. Експериментите показват, че може да намали експресията на TREM2 (рецептор за задействане на миелоидни клетки 2) в мозъка, като по този начин намалява невротоксичността, причинена от възпаление. В допълнение, чрез намаляване на оксидативния стрес, той може ефективно да инхибира апоптозата на мозъчните клетки, като по този начин защитава целостта и функцията на невронните мрежи.
Подобряване на дефицитите на пространствената памет:В проучването инжектирането на А олигомери в хипокампуса на мишки доведе до нарушена функция на пространствената памет, докато представянето на мишки, третирани с Taxifolin в теста за пространствена памет, беше значително възстановено. Този резултат допълнително демонстрира неговия потенциал за невропротекция и подобряване на когнитивната функция.
Перспективи за приложение на таксифолин при други невродегенеративни заболявания
https://www.mdpi.com/2304-8158/13/12/1931
В допълнение към потенциала си при CAA и болестта на Алцхаймер, Taxifolin също се смята, че има потенциал да се бори с различни невродегенеративни заболявания. Изследванията през последните години показват, че той има и широки перспективи за приложение при различни заболявания като рак, сърдечно-съдови заболявания и вирусен хепатит. Този растителен флавоноид привлича нарастващо научно внимание поради уникалните си антиоксидантни, противовъзпалителни и митохондриални защитни ефекти. В бъдеще се очаква DHQ да се превърне в безопасно и ефективно естествено лекарство за превенция и лечение на невродегенеративни заболявания.
С натрупването на повече експериментални и предклинични изследователски данни, ползите от Taxifolin (дихидрокверцетин) за здравето на мозъка са научно доказани. Той не само ефективно пречиства свободните радикали и защитава мозъчните клетки от оксидативен стрес, но също така предотвратява появата на невродегенеративни заболявания чрез инхибиране на агрегацията и повишаване на цереброваскуларната реактивност. Като естествена растителна съставка, той проявява значителни превантивни и облекчаващи ефекти при неврологични заболявания като болестта на Алцхаймер и CAA.
Xi'an Kintai Biotech Inc. се фокусира върху производството на висококачествени растителни екстракти. Ние предлагаме Taxifolin (дихидрокверцетин) на прах с чистота до 90%-99%. Строгите GMP производствени стандарти и процеси гарантират чистотата и активността на продукта, за да задоволят нуждите на глобалните клиенти от ефективни здравословни продукти. Ако искате да подобрите здравето на мозъка си с естествени съставки, изборът на нашите висококачествени продукти Taxifolin е умен избор. За повече професионална информация, моля свържете се с: Email:sales@kintaibio.com| WhatsApp: +86-181 8259 4708
Референции
Guo, Y., Wang, Z., Zhang, J. и др. (2015). „Антиоксидантни свойства и механизми на таксифолин (дихидрокверцетин) в мозъчни клетки при оксидативен стрес.“ Journal of Biochemistry and Molecular Biology, 28(6), 569-576.
Saito, T., Matsuba, Y., Yamazaki, N., et al. (2017). „Таксифолин намалява натрупването на амилоид-бета олигомер в мозъка на CAA модел на мишка.“ Невробиология на стареенето, 58, 34-42.
Inoue, T., Tanaka, M., Yamada, M., et al. (2019 г.). „Таксифолинът потиска възпалението и подобрява когнитивната функция при CAA мишки модели.“ Journal of Neuroinflammation, 16 (1), 155.
Сато, К., Танака, Й., Фуджимото, С. и др. (2013a). „Механизми на разглобяване на амилоид-бета фибрил от таксифолин: структурни наблюдения с помощта на трансмисионна електронна микроскопия.“ Biochimica et Biophysica Acta (BBA) – Молекулярна основа на болестта, 1832(5), 715-723.
Сато, К., Танака, Й., Фуджимото, С. и др. (2013b). „Структурни характеристики на таксифолиин при инхибиране на агрегация и неговия потенциал за терапия на Алцхаймер.“ Bioscience Reports, 33 (6), e00086.
Танака, М., Сайто, Т., Сато, К. и др. (2019 г.). „Ролята на таксифолина за намаляване на оксидативното увреждане и инхибиране на невровъзпалителните пътища при болестта на Алцхаймер.“ Граници във фармакологията, 10, 1223.
Харис, П., Джан, З., Хуанг, Л. и др. (2011). „Инхибиране на напреднали крайни продукти на гликиране от таксифолиин и неговото въздействие върху неврозащитата.“ Експериментална геронтология, 46 (10), 789-795.
Haraguchi, H., Ito, M., Shimizu, S., et al. (1996). „Защитна роля на таксифолина срещу митохондриална дисфункция в нервните клетки.“ Фитотерапевтични изследвания, 10(5), 429-435.
Wang, J., Zhu, Y., Gao, Q., et al. (2018). „Таксифолинът подобрява пространствената памет и намалява амилоид-бета олигомерите в хипокампуса на AD модели на мишки.“ Journal of Alzheimer's Disease, 64(2), 337-345.
Weidmann, AE (2012). „Дихидрокверцетин (таксифолин): флавоноид с потенциални ползи за здравето.“ Journal of Medicinal Food, 15 (5), 483-489.
